Descrita pela primeira vez há mais de 100 anos, a esquizofrenia ainda é um mal sem remédio. Apesar de psicotrópicos conseguirem controlar as diversas manifestações desta que não é uma doença, mas uma síndrome, não existe um tratamento específico para o problema, que provoca alucinações, depressão, confusão mental e deficit de memória, entre outros quadros. Além disso, a quantidade e a dosagem dos medicamentos costumam provocar efeitos colaterais graves, o que leva muitos pacientes a deixar de tomá-los, desencadeando sérias crises. Outro problema é que, embora manejem os sintomas, as drogasdisponíveis não atuam diretamente nas causas do distúrbio — que são múltiplas, incluindo a genética, segundo estudos recentes.

Há, contudo, uma esperança para os portadores da esquizofrenia, estimados em 1% da população mundial. Pela primeira vez, pesquisadores conseguiram bloquear o mecanismo biológico de um forte candidato a provocar a forma genética do mal. Teoricamente, isso significa a cura para um subgrupo de pacientes, obtida a partir da terapia gênica, uma das mais promissoras para quase 2 mil doenças causadas por alterações no DNA. A pesquisa foi realizada em ratos, mas os cientistas da Universidade Georgia Regents, nos Estados Unidos, estão animados. “O estudo prova que a esquizofrenia pode ser reversível”, afirma Lin Mei, principal autor do artigo, publicado na revista Neuron (leia Três perguntas para).

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Em 2007, o cientista mostrou que níveis de uma proteína específica produzida pelo gene NRG1 tinha associação direta com o desenvolvimento do cérebro. Passados dois anos, a equipe descobriu que um problema nesse gene desencadeava sintomas da esquizofrenia em animais manipulados geneticamente. Recebido no cérebro pelo receptor ErbB4, o gene NRG1 produz a proteína neuregulina-1, substância cujos níveis alterados foi associado à esquizofrenia. 

O defeito no gene tem como consequência um aumento na quantidade circulante da proteína, algo que acaba provocando diversas disfunções nos neurotransmissores, as substâncias químicas que fazem a comunicação entre os neurônios. Agora, Mei foi além, estudando se era possível consertar o que havia de errado, obtendo sucesso no experimento. Novamente, ele usou roedores, mas, como o NRG1 está presente em humanos, há a possibilidade de o mesmo acontecer com indivíduos que sofrem do distúrbio.